ارتباط مولکولی حیاتی بین التهاب و دیابت شناسایی شد

132 سپتامبر 2017- محققان دانشکده‌ی پزشکی مریلند نشان دادند که چگونه التهاب منجر به ویژ‌گی‌ کلیدی دیابت، یعنی مقاومت به انسولین می‌شود. نتایج منتشر شده در مجله‌ی Biological Chemistry برای اولین بار یک ارتباط مولکولی جدید را بین التهاب و این بیماری معرفی نمود.

 دکتر Xiao-Jian Sun گفت: تاکنون ما از نحوه‌ی ایجاد مقاومت به انسولین اطلاعات کاملی در دست نداشتیم، در این مطالعه ما یک مولکول جدید دخیل در ایجاد مقاومت به انسولین را شناسایی کردیم.

تحقیقات پیشین دکتر SUN با تمرکز بر دو مولکول IRS-1[1]و [2] IRS-2آغاز گردید. این دو مولکول، مولکولهای سیگنالینگ کلیدی هستند که به انسولین اجازه می‌دهند عملکرد خود را در سلولها به انجام رساند. انسولین در بدن دارای وظایف گوناگونی از جمله تولید چربی، رشد ماهیچه‌ها، تجزیه‌ی گلوکز است، بهمین دلیل افراد مبتلا به دیابت با چندین مشکل به دلیل کمبود این هورمون یا ناتوانی آن در انجام وظیفه‌اش روبرو هستند.

 در طول سالها محققان متوجه شدند که بسیاری از بیماران از دیابت نوع 2 و التهاب مزمن رنج می‌برند. التهاب مزمن توسط عوامل متعددی از جمله پیری، چاقی، مصرف بیش از حد قند ایجاد می‌شود این عوامل همچنین خطر ابتلا به دیابت را افزایش می‌دهند.

 بنظر می‌رسد ژنی به نام IRAK1 یا Interleukin-1 receptor-associated kinase 1 نقشی کلیدی در این فرایند بازی می‌کند.

سالهاست که دانشمندان می‌دانند التهاب سبب فعال شدن IRAK1 می‌شود، تیم دکتر Sun کشف کردند که این آنزیم، با مهار IRS-1 سبب توقف سیگنالینگ انسولین در ماهیچه ها می‌شود. این امر سبب کاهش قابل توجه توانایی انسولین در متابولیسم گلوکز در ماهیچه می‌شود. سپس محققان ژن IRAK1را در موشها با دستکاری ژنتیکی حذف کرده و دریافتند که حساسیت به انسولین در عضلات این موشها به طور قابل توجهی بیش از موشهای معمولی است. دکتر Sun گفت: ما تصور می‌کنیم فعالیت زیاد ژن IRAK1 در انسان مضر است و سبب مقاومت به انسولین  بویژه در ماهیچه‌ها می‌شود. این یافته‌ها به ما کمک می‌کند که راهی برای بهبود مقاومت به انسولین در بیماران دیابتی بیابیم . او افزود: درآینده ممکن است بیماران دیابتی را برای نوع نسخه‌ی ژنی IRAK1 مورد بررسی قراردهیم. برخی از افراد نسخه‌ی فعال‌تری از این ژن دارند و سایرین نسخه‌ ای با فعالیت کمتر دارند با استفاده از این آزمون ممکن است بتوانیم پیش بینی کنیم چه مقدار از مقاومت به انسولین می‌تواند با کاهش وزن یا سایر اقدامات کاهش یابد. علاوه بر این ما امیداوریم در آینده داروهایی برای مهار فعالیت IRAK1 بیابیم.

 منبع وسایت خبر:

Journal of Biological Chemistry, 2017; 292 (29): 12339 DOI: 10.1074/jbc.M117.779108

www.sciencedaily.com/releases/2017/09/170912134828.htm